jueves, 30 de julio de 2009

Manifestaciones cutáneas en las enfermedades autoinflamatorias sistémicas.

El concepto de «enfermedad autoinflamatoria» aparece por vez primera en la literatura médica en 1999, propuesto por el Dr. Daniel L. Kastner, del National Institute of Arthritis, Muskuloskeletal and Skin Diseases (NIAMS), para definir un nuevo mecanismo etiopatogénico común a una serie de enfermedades caracterizadas por la aparición de episodios febriles e inflamatorios recurrentes1.

Ya desde su definición el concepto de autoinflamación se contrapuso al de autoinmunidad, de tal manera que las enfermedades autoinflamatorias se caracterizan típicamente por la ausencia de autoanticuerpos a títulos elevados y/o células T específicas de antígeno. En la actualidad,
las enfermedades autoinflamatorias están consideradas paradigma de enfermedad humana debida a una desregulación de la respuesta inmunitaria innata, y los principales mecanismos efectores son los neutrófilos y los monocitos, así como el equilibrio entre citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias2.
Dentro del concepto general de enfermedades autoinflamatorias, se puede distinguir una serie de entidades clínicas independientes, con un claro patrón de herencia mendeliano, que en la actualidad se agrupan bajo el epígrafe de «enfermedades autoinflamatorias hereditarias
»2. Los trabajos de diferentes investigadores durante los últimos años han permitido identificar las bases genéticas de cada una de estas enfermedades, lo que ha posibilitado, por una parte, la aplicación de análisis genéticos en la practica clínica diaria para alcanzar un diagnóstico definitivo y, por otra, el establecimiento de abordajes terapéuticos individualizados para cada una de estas entidades.

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